Science子刊封面：HIV感染引發(fā)免疫細(xì)胞“失效”的細(xì)節(jié)

熱門推薦：免疫細(xì)胞 , HIV感染 , Tfh ,

來(lái)源：生物探索

2018-04-09

4月6日，《Science Immunology》期刊以封面形式發(fā)表了一篇文章，揭示一種關(guān)鍵的免疫細(xì)胞在艾滋病患者體內(nèi)失效的細(xì)節(jié)。雖然這一細(xì)胞數(shù)量z在艾滋病患者體內(nèi)遠(yuǎn)多于健康人群，但是因?yàn)镠IV的感染，該細(xì)胞出現(xiàn)功能障礙。

圖片來(lái)源：Science Immunology（DOI: 10.1126/sciimmunol.aan8884）

這一最新研究關(guān)注的“主角”是濾泡輔助性T細(xì)胞（Tfh）——一類新的CD4+T細(xì)胞亞群，負(fù)責(zé)向B細(xì)胞傳遞信號(hào)，促使后者分化成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，進(jìn)而產(chǎn)生抵抗HIV等病毒的入侵。

遺憾的是，來(lái)自于德克薩斯大學(xué)奧斯汀分校Cockrell工程學(xué)院、賓夕法尼亞大學(xué)的的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，艾滋病患者體內(nèi)的Tfh細(xì)胞“失效”了。

根據(jù)世界衛(wèi)生組織的最新數(shù)據(jù)，全世界大約有4000萬(wàn)人感染了艾滋病毒。近年來(lái)，得益于醫(yī)學(xué)的進(jìn)步和公共意識(shí)的提高，登記在冊(cè)的病例數(shù)量一直在穩(wěn)步下降。然而，我們對(duì)于HIV病毒的致病機(jī)制依然存在很大的空白，因此每一次的新發(fā)現(xiàn)都很重要。

HIV infection impacts the normal function of follicular T cell. Credit: Carla Shaffer / AAAS

最新研究表明，艾滋病患者淋巴結(jié)中的Tfh細(xì)胞數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)多于正常人。理論上，基于Tfh細(xì)胞產(chǎn)生保護(hù)性抗體的核心作用，數(shù)量的增加會(huì)增強(qiáng)其對(duì)病毒的抵抗。然而，借助復(fù)雜的測(cè)序技術(shù)以及大規(guī)模的細(xì)胞測(cè)量方法，生物醫(yī)學(xué)工程系助理教授Ning Jiang、醫(yī)學(xué)院助理教授Laura F. Su和團(tuán)隊(duì)直接檢測(cè)了Tfh細(xì)胞應(yīng)對(duì)HIV的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)事實(shí)并非如此——患者體內(nèi)的Tfh細(xì)胞并沒(méi)有發(fā)揮抵抗病毒感染的正常功能。

“正常情況下，Tfh細(xì)胞與其他免疫細(xì)胞交流，并向B細(xì)胞傳遞指令，例如產(chǎn)生病毒中和抗體（不僅對(duì)抗病毒，還有助于防御未來(lái)的感染）。” Ning Jiang解釋道。

但是，在HIV患者淋巴結(jié)中，Tfh細(xì)胞的多功能性較低。而且，這種功能缺失與B細(xì)胞類別轉(zhuǎn)換受損有關(guān)。

研究人員認(rèn)為，相比于抵抗類似于普通感冒一樣的急性感染，Tfh細(xì)胞面對(duì)HIV等慢性感染時(shí)會(huì)表現(xiàn)出不同的行為。下一步，他們將試圖進(jìn)一步解析Tfh細(xì)胞失效的原因，從而更好地了解HIV。

責(zé)編：悠然

參考資料：

HIV cell dysfunction discovery sheds light on how virus works

點(diǎn)擊下圖，即刻登記觀展！