這一研究發(fā)表在《Journal of Neuroinflammation》期刊，科學家們發(fā)現(xiàn)，酒精會影響小鼠大腦中小膠質細胞的基因，從而干擾其吞噬、清理淀粉樣蛋白（阿爾茲海默癥典型的致病蛋白，會在大腦中過度累積形成老年斑，最終損傷神經元）的過程。
這一研究明確了“過度飲酒可能會加劇老年癡呆”背后的機制——酒精影響大腦中的免疫系統(tǒng)和炎癥反應，進而推進阿爾茲海默癥發(fā)展。
小膠質細胞是大腦中的吞噬細胞，負責清除受損的神經細胞、**蛋白等有害物質，被譽為大腦中的“清道夫”。**學教授Douglas Feinstein帶領團隊基于這一類細胞，解析了飲酒與老年癡呆之間的關聯(lián)。
先前已有研究表明，長期接觸酒精，小膠質細胞會表達高水平的炎癥標志物。該研究以小鼠為模型，將小膠質細胞暴露于酒精、促炎癥細胞因子中24小時，并觀察不同環(huán)境下細胞基因表達的變化。他們還分析了酒精對小膠質細胞吞噬淀粉樣蛋白的能力的影響。
結果發(fā)現(xiàn)，酒精會改變312個基因的表達水平，促炎癥因子會改變3082個基因的表達水平，而“酒精+促炎癥因子”會改變3552個基因。只有少數(shù)基因同時參與細胞吞噬和炎癥活動。
“在這些基因中，很多基因參與細胞吞噬。這些結果表明，酒精能夠阻礙小膠質細胞清理淀粉樣蛋白的能力，從而促進老年癡呆癥的發(fā)展。” Douglas Feinstein教授解釋道。
研究還證實，當暴露在劑量等同于酗酒的酒精濃度下1小時后，小膠質細胞吞噬功能被顯著抑制15%。“盡管我們沒有驗證長時間飲酒后吞噬作用是否會進一步受損，但現(xiàn)有的成果表明，這些小膠質細胞的變化可能是導致老年癡呆癥的一個因素。”研究人員表示道。
合作咨詢
肖女士
021-33392297
Kelly.Xiao@imsinoexpo.com
2006-2024 上海博華國際展覽有限公司版權所有（保留一切權利）
滬ICP備05034851號-57
