導(dǎo)語
惡性瘧原蟲紅細(xì)胞膜蛋白1（PfEMP1）通過DBLβ結(jié)構(gòu)域與細(xì)胞間粘附分子1（ICAM1）的結(jié)合介導(dǎo)寄生蟲隔離到腦微血管系統(tǒng)中，進(jìn)而引發(fā)嚴(yán)重的腦瘧疾。近期，Alyssa Barry表明開發(fā)特定種類的PfEMP1可作為瘧疾**候選物，并作為臨床惡性瘧原蟲瘧疾的保護(hù)性免疫的生物標(biāo)志物。
在全球范圍內(nèi)，由惡性瘧原蟲感染引起的瘧疾仍然是一個重大的全球公共衛(wèi)生問題，每年發(fā)生超過2億例瘧疾病例，導(dǎo)致超過40萬人死亡。根據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的數(shù)據(jù)顯示，全球86%的瘧疾病例發(fā)生在非洲，9%的病例發(fā)生在東南亞，其余5%的病例分布在全球其它地區(qū)。我國云南、海南、貴州、安徽等為瘧疾高發(fā)區(qū)。目前，對抗瘧原蟲治療的藥物：1、控制臨床發(fā)作的藥物：氯喹、青蒿素類(青蒿素、蒿甲醚、青蒿琥酯、雙氫青蒿素)；2、防止復(fù)發(fā)：伯氨喹啉、磷酸哌喹等。
Alyssa Barry：亞太瘧疾消除網(wǎng)絡(luò)（APMEN），瘧疾基因組流行病學(xué)網(wǎng)絡(luò)（MalariaGEN）的成員，以及美國國立衛(wèi)生研究院資助的亞太地區(qū)國際瘧疾研究卓越中心（ICEMR）的聯(lián)合主要調(diào)查員。
Alyssa Barry發(fā)表在美國微生物學(xué)會期刊"Infection and Immunity"上的研究已經(jīng)證實(shí)，在巴布亞新幾內(nèi)亞兒童體內(nèi)高水平的惡性瘧原蟲抗體可以預(yù)防嚴(yán)重瘧疾。當(dāng)兒童體內(nèi)對惡性瘧原蟲中特定短氨基酸序列（PfEMP1-DBLβ）具有較高水平的抗體時，其臨床和嚴(yán)重瘧疾發(fā)病率明顯降低。研究人員對這種特定的氨基酸序列進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)在世界其他地方的惡性瘧原蟲株中有相似的氨基酸序列，表明該氨基酸序列可以是瘧疾**的良好靶標(biāo)。Alyssa Barry表明，對瘧疾寄生蟲缺乏免疫力的人更容易出現(xiàn)瘧疾癥狀?？梢酝ㄟ^檢測人體中該抗原的抗體水平來確定個人對瘧疾寄生蟲的免疫力。
PfEMP1-DBLβ是ICAM1結(jié)合基序，對瘧疾寄生蟲的**至關(guān)重要，因?yàn)樗梢耘c大腦中最微小的血管結(jié)合，進(jìn)而導(dǎo)致在大腦里的寄生蟲逃脫了宿主免疫系統(tǒng)的監(jiān)測，仍然隱藏在大腦血管中。通過阻塞血管和引起炎癥來引起嚴(yán)重的腦瘧疾病例。（圖片：惡性瘧原蟲配子體）
來源：Press Releases
Alyssa Barry等研究人員在巴布亞新幾內(nèi)亞選取了187名1-3歲兒童，測量他們體內(nèi)抗體與ICAM1結(jié)合基序（PfEMP1-DBLβ）的反應(yīng)。研究人員連續(xù)跟蹤兒童16個月，以確定瘧疾的發(fā)病率隨時間的變化。在隨訪期間，對ICAM1結(jié)合基序（PfEMP1-DBLβ）的抗體反應(yīng)與高密度臨床瘧疾風(fēng)險降低37％相關(guān)。（高密度寄生蟲在感染過程中是必要的，但不足以引起嚴(yán)重的瘧疾病例。）在隨訪期間患有嚴(yán)重瘧疾病例的兒童，顯現(xiàn)出對這些序列的抗體水平顯著降低。
筆者認(rèn)為，該研究具有深遠(yuǎn)的意義，特定種類的PfEMP1-DBLβ可作為瘧疾**候選物，為人類消滅瘧疾提供了更多的治療方法，做出了極大地貢獻(xiàn)。
筆者簡介：長林，輕工技術(shù)與工程碩士，從事抗體生物新藥研發(fā)方面的工作，一個勉勵前行的醫(yī)藥工作者。
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