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CPHI制藥在線 資訊 日有所思夜有所夢(mèng)?Cell子刊揭示:做夢(mèng)的關(guān)鍵基因

日有所思夜有所夢(mèng)?Cell子刊揭示:做夢(mèng)的關(guān)鍵基因

作者:浮蘇  來源:生物探索
  2018-09-05
做夢(mèng)——人在睡眠時(shí)自然發(fā)生的一個(gè)過程。近日,來自日本理化學(xué)研究所的科學(xué)家發(fā)現(xiàn),做夢(mèng)這件事歸功于Chrm1 和 Chrm3 兩個(gè)關(guān)鍵基因。當(dāng)敲除這兩個(gè)基因時(shí),人在快速眼動(dòng)(REM)睡眠期的睡眠水平會(huì)下降,且不再做夢(mèng)、記憶減退。

        人在睡覺過程中,腦電圖會(huì)發(fā)生各種隨著睡眠深度不同而不同的變化。根據(jù)腦電圖的不同特征,睡眠分為兩種狀態(tài):非眼球快速運(yùn)動(dòng)睡眠(NREM睡眠)和眼球快速運(yùn)動(dòng)睡眠(REM睡眠),夢(mèng)境通常發(fā)生在REM睡眠期。

        此前研究表明,乙酰膽堿受體(可產(chǎn)生副交感神經(jīng)興奮效應(yīng),即心臟活動(dòng)抑制、消化腺分泌增加、瞳孔縮小等)參與了REM睡眠的調(diào)節(jié),為了揭示REM睡眠背后的分子機(jī)制,在最新一項(xiàng)研究中,通訊作者Hiroki Ueda及其團(tuán)隊(duì)在小鼠模型中實(shí)驗(yàn)了膽堿能神經(jīng)元,這種神經(jīng)元布滿乙酰膽堿受體。

        在發(fā)表于《Cell Reports》雜志上題為“Muscarinic Acetylcholine Receptors Chrm1 and Chrm3 Are Essential for REM Sleep”的這篇文章中,研究人員首先通過突觸抑制這些神經(jīng)元來識(shí)別對(duì)睡眠至關(guān)重要的神經(jīng)元群體。之后使用CRISPR基因編輯技術(shù)系統(tǒng)地禁用乙酰膽堿受體基因。

        讓人意外的是,當(dāng)敲除了乙酰膽堿受體基因Chrm1和Chrm3后,他們發(fā)現(xiàn),REM睡眠期幾乎喪失,而失去了這一睡眠階段也就意味著不再產(chǎn)生做夢(mèng)現(xiàn)象。

        另一方面, NREM睡眠可分為I、II、III、IV四個(gè)階段,其中I、II期稱“淺睡眠”,III、IV期稱為“深睡眠”。II期非快眼動(dòng)睡眠期占總睡眠時(shí)間的50%左右。研究人員據(jù)此認(rèn)為該實(shí)驗(yàn)中小鼠睡眠時(shí)間的縮短或是由于NREM睡眠時(shí)間縮短造成,這就表明,膽堿能調(diào)節(jié)對(duì)NREM睡眠也很重要。通過進(jìn)一步研究,作者繼而得出,REM睡眠受損也會(huì)縮短N(yùn)REM睡眠的持續(xù)時(shí)間。

        一般來說,當(dāng)REM睡眠出現(xiàn)障礙時(shí),會(huì)出現(xiàn)一系列問題,如**壓抑、過度飲酒、腦血管疾病和變性性神經(jīng)系統(tǒng)疾病等。然而在這項(xiàng)研究中,作者們觀察到,當(dāng)廣泛分布于不同大腦區(qū)域的Chrm1和Chrm3基因被敲除時(shí),盡管小鼠幾乎完全不再經(jīng)歷REM睡眠,但仍然存活了下來。

        第一作者、RIKEN研究員Yasutaka Niwa說:“令人驚訝的發(fā)現(xiàn)是,盡管REM睡眠幾乎完全喪失,小鼠還是可以存活的,這將使我們能夠嚴(yán)格驗(yàn)證REM睡眠是否在學(xué)習(xí)和記憶等基本生物功能中發(fā)揮了關(guān)鍵作用。”

        總結(jié)來說,這些發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈暗示Chrm1 和 Chrm3基因?qū)?mèng)境以及睡眠調(diào)節(jié)的重要性,尤其是對(duì)REM睡眠發(fā)揮的作用。

        “發(fā)現(xiàn)Chrm1和Chrm3基因在REM睡眠中起著關(guān)鍵作用,這為研究其潛在的細(xì)胞和分子機(jī)制開辟了道路,并最終讓我們能夠定義REM睡眠的狀態(tài),這種狀態(tài)自發(fā)現(xiàn)以來一直是矛盾和神秘的。”資深作者、RIKEN和東京大學(xué)的研究人員Hiroki Ueda說。

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