阿茲海默病和其他形式的失智癥（dementia）等神經退行性疾病一直以來還沒有良好的治療方法。盡管科學家已經找到一些與失智癥風險相關的基因，但這些基因如何導致腦細胞死亡還未得到闡明。近日，由美國加州大學洛杉磯分校（UCLA）領銜的研究團隊研究了在失智癥中介導神經退行性病變的基因網絡。他們發(fā)現(xiàn)了介導tau蛋白過量表達的兩個保守的基因網絡。這為開發(fā)新療法、延緩和阻止疾病進程帶來重要的新思路。相關論文發(fā)表在《自然》子刊《Nature Medicine》上。
在阿茲海默病等失智癥患者的大腦中，細胞過量表達一種叫作tau的蛋白是一種標志性的現(xiàn)象。然而，是什么基因過程造成了tau蛋白的表達增多始終還是個謎。
研究人員通過“系統(tǒng)生物學”方法，探尋額顳葉失智（一種早發(fā)性失智）動物模型中媒介tau蛋白過量表達的基因表達圖譜。研究團隊運用基因組學和分析工具，對數千種基因及其產生的蛋白質和細胞間相互作用做全盤分析，最終找出了與神經退行過程有關的兩組重要基因。
在三個不同遺傳背景的小鼠品系中，研究人員觀察到這兩組基因在額顳葉失智的小鼠模型中出現(xiàn)相同的基因表達異常。根據這一異?；虮磉_圖譜，研究團隊在大型數據庫中搜索能夠將基因表達圖譜恢復正常的藥物。這些藥物有可能降低tau蛋白表達并且改變神經退行過程。在培養(yǎng)的人類細胞中進行的初步實驗表明，這些化合物可以干預神經退行性病變。
雖然這項研究在動物中進行，但是研究人員認為，人類大腦中可能存在同樣的基因表達變化。該研究團隊負責人Daniel Geschwind博士表示，這項研究“為開發(fā)治療阿茲海默病和其他失智癥的富有前景的新藥提供了重要路標。”
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