澳大利亞昆士蘭大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一項(xiàng)新研究發(fā)現(xiàn)，一種原本為阿爾茨海默病研發(fā)的藥物可以破壞細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性，為解決細(xì)菌耐藥性這一日益嚴(yán)峻的公共衛(wèi)生問題提供了新思路。
細(xì)菌耐藥性問題已經(jīng)成為全球公共衛(wèi)生領(lǐng)域威脅之一。據(jù)世界衛(wèi)生組織估算，這一問題如果得不到妥善解決，到2050年每年將導(dǎo)致全球約1000萬人死亡。耐藥性可分為固有耐藥(intrinsic resistance)和獲得性耐藥(acquired resistance)。固有耐藥性又稱天然耐藥性，是由細(xì)菌染色體基因決定、代代相傳，不會(huì)改變的，如鏈球菌對(duì)氨基糖苷類抗生素天然耐藥；腸道G-桿菌對(duì)青霉素天然耐藥；銅綠假單胞菌對(duì)多數(shù)抗生素均不敏感。獲得性耐藥性是由于細(xì)菌與抗生素接觸后，由質(zhì)粒介導(dǎo)，通過改變自身的代謝途徑，使其不被抗生素殺滅。
昆士蘭大學(xué)研究人員領(lǐng)導(dǎo)的團(tuán)隊(duì)開發(fā)出一種名為PBT2的藥物，它原本被設(shè)計(jì)用于治療阿爾茨海默病和亨廷頓舞蹈病等神經(jīng)退行性疾病。此前有研究認(rèn)為，這些神經(jīng)退行性疾病與腦部重金屬含量升高有關(guān)。PBT2的功能是擾亂人體細(xì)胞和體內(nèi)金屬物質(zhì)的相互作用，從而降低患者腦部重金屬水平。目前該藥已通過一期和二期臨床試驗(yàn)，但還沒獲批上市。
領(lǐng)導(dǎo)這項(xiàng)研究的昆士蘭大學(xué)教授馬克·沃克說，他們發(fā)現(xiàn)PBT2還能破壞細(xì)菌對(duì)抗生素的耐藥性，因?yàn)楦淖儥C(jī)體內(nèi)的金屬含量后，細(xì)菌的生理活動(dòng)也受到影響，原本有耐藥性的細(xì)菌重新變得對(duì)抗生素敏感。對(duì)一大批有耐藥性細(xì)菌的實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這一點(diǎn)。
沃克說，PBT2可以使那些對(duì)細(xì)菌失效的抗生素重新變得有效，“改變PBT2用途、將其用作‘耐藥性破壞者’將是對(duì)抗細(xì)菌耐藥性的一種新策略”。
相關(guān)成果已經(jīng)發(fā)表在美國(guó)網(wǎng)絡(luò)學(xué)術(shù)期刊《微生物學(xué)》上。
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