沙門氏菌可劫持免疫細(xì)胞，并利用它們在體內(nèi)傳播。針對小鼠細(xì)胞進行的實驗表明，這種細(xì)菌通過擾亂腸道內(nèi)的電信號達(dá)到這一目的。相關(guān)成果日前發(fā)表于美國《科學(xué)公共圖書館·綜合》。
人類腸道擁有小電場。這是由鉀離子和氯離子等帶電離子進出腸道細(xì)胞造成的。諸如食物中毒等沙門氏菌感染會擾亂電場，因為它們會破壞警告身體免疫細(xì)胞前來清理這些“臟東西”的細(xì)胞。
通常，免疫系統(tǒng)擅長將感染限制在腸道內(nèi)。但有時沙門氏菌通過巨噬細(xì)胞（一種通常不會離開腸道的免疫細(xì)胞）逃逸，并且進入肝 臟、脾 臟等其他器官。
為研究這一過程，加州大學(xué)戴維斯分校的Yaohui Sun和同事將小鼠的腸膜細(xì)胞置于電場中，以模擬受感染腸道。
該團隊發(fā)現(xiàn)，在沒有沙門氏菌存在的情況下，幾乎所有巨噬細(xì)胞都向與腸道內(nèi)部相對應(yīng)的帶正電荷的區(qū)域移動。
然而，在吞噬了與食物中毒有關(guān)的最常見的腸道沙門氏菌后，約41%的巨噬細(xì)胞逆轉(zhuǎn)方向，向帶負(fù)電荷的一端移動，這相當(dāng)于離開腸道。
Sun介紹說，研究發(fā)現(xiàn)，沙門氏菌擁有幫助其在巨噬細(xì)胞中存活的蛋白質(zhì)，但并不清楚它是如何改變吸引巨噬細(xì)胞的電荷的。他認(rèn)為，有可能是細(xì)菌釋放的酶破壞了巨噬細(xì)胞表面的電荷感應(yīng)糖結(jié)構(gòu)。
佐治亞州埃默里大學(xué)的Sarah Fankhauser表示，最新發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)治療疾病的方法。這種機制不只在沙門氏菌中出現(xiàn)。例如，引起結(jié)核病的細(xì)菌也會通過巨噬細(xì)胞傳播，可能利用了類似策略。
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