東京醫(yī)科齒科大學科學家發(fā)現(xiàn)抵抗衰老的新機制及靶向藥物

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來源：科技部

2019-04-21

近日，東京醫(yī)科齒科大學的Nan liu教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，在體外及體內(nèi)各種損傷因素的作用下，皮膚組織中一種叫做COL17A1的膠原減少，導致了皮膚的衰老。

近日，東京醫(yī)科齒科大學的Nan liu教授團隊研究發(fā)現(xiàn)，在體外及體內(nèi)各種損傷因素的作用下，皮膚組織中一種叫做COL17A1的膠原減少，導致了皮膚的衰老。而且他們還找到了能夠有效“補充”COL17A1膠原、讓皮膚變得更為“年輕”的方法。相關研究發(fā)表在Nature上。

我們的皮膚包括了最外層由上皮組織構成的表皮，以及表皮內(nèi)部結締組織組成的真皮和皮下組織。在表皮和真皮之間，有一層薄薄的基底膜。表皮最深處的基底細胞，就是靠著半橋粒牢牢的附著在基底膜上。皮膚作為我們身體的第一道防線，承受著外界的各種侵襲，而這些侵襲都會對皮膚造成損傷，加速皮膚的衰老。衰老的皮膚厚度逐漸變薄，失去彈性，出現(xiàn)色素沉著，受傷后的愈合能力也大不如前。

研究人員首先在小鼠尾部皮膚上進行了試驗。與人類的皮膚一樣，小鼠尾部的皮膚也分層良好，衰老時同樣出現(xiàn)表皮細胞層數(shù)減少、基底細胞扁平化、細胞增殖活動減弱等現(xiàn)象。除此以外，老齡小鼠尾部皮膚中連接表皮和基底膜的半橋粒數(shù)量大幅下降。對其中各種半橋粒組分的分析發(fā)現(xiàn)，小鼠尾部皮膚中膠原COL17A1含量隨年齡增長而明顯下降。研究人員測試了紫外線、電離輻射、過氧化氫等各種加速皮膚衰老的理化因素對皮膚中COL17A1水平的影響，發(fā)現(xiàn)這些能造成基因組損傷的因素，都可使皮膚中COL17A1的水平下降。研究人員進一步研究發(fā)現(xiàn)，COL17A1缺陷的小鼠皮膚，更容易衰老，傷口愈合能力下降，受到紫外線照射時更容易出現(xiàn)色素沉著；而過表達COL17A1基因可使小鼠皮膚的傷口愈合能力更強，紫外線照射下更不容易出現(xiàn)色素沉著。最后，研究人員篩選出了促進COL17A1表達的兩種藥物，Y27632和羅布麻寧。在體外，它們都可以增加COL17A1的表達，使表皮干細胞克隆數(shù)量增加。在體內(nèi)，它們也都可以促進小鼠傷口的愈合。

該研究成果對于抗衰老及促進創(chuàng)傷后組織修復的機制探索及相關藥物研發(fā)具有重要臨床意義。

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