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Cell子刊:流感吃抗生素沒用!或成肺炎爆發(fā)“幫兇”

熱門推薦: 肺部 抗生素 流感
來源:生物探索
  2019-07-08
按照引起感冒的微生物分類,可分為細(xì)菌性感冒和病**感冒(包括普通感冒、流行性感冒和病**咽炎)。抗生素通常對細(xì)菌性感冒有效,但一直隨意濫用抗生素會滋生細(xì)菌耐藥性環(huán)境導(dǎo)致失效。然而,抗生素對病毒沒有任何藥效。因此,如果你患上的是病**感冒(如流感),不好意思,吃抗生素不僅沒用,還可能產(chǎn)生毒副作用。

       最新一項小鼠試驗(yàn)研究表明,抗生素的濫用可能使肺部更易受到流感病毒的感染。

       首先,先科普一下。按照引起感冒的微生物分類,可分為細(xì)菌性感冒和病**感冒(包括普通感冒、流行性感冒和病**咽炎)。抗生素通常對細(xì)菌性感冒有效,但一直隨意濫用抗生素會滋生細(xì)菌耐藥性環(huán)境導(dǎo)致失效。然而,抗生素對病毒沒有任何藥效。因此,如果你患上的是病**感冒(如流感),不好意思,吃抗生素不僅沒用,還可能產(chǎn)生毒副作用。

       最近,倫敦弗朗西斯?克里克研究所的科學(xué)家們在《Cell Reports》雜志上發(fā)表了關(guān)于抗生素的最新研究,再次證明了抗生素的濫用不僅產(chǎn)生耐藥性,還甚至可能成為流感病毒肆虐的“幫兇”,幫助其破壞人體免疫應(yīng)答,讓流感感染更加嚴(yán)重。

       本次研究挑選了一批健康的小鼠作為實(shí)驗(yàn)對象,將其隨意分為兩組,其中一組投喂混合抗生素的飲用水,另外一組投喂無添加的飲用水,投喂時間均超過4周。隨后將其全部感染流感病毒,以觀察小鼠的存活現(xiàn)象。

       研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),約80%的未投喂抗生素的健康小鼠在病毒侵襲后依然存活,然而接受混合抗生素飲用水的小鼠僅僅存活率為三分之一。

       為什么會出現(xiàn)這樣的情況呢?研究人員們給出了如下解釋。

       干擾病毒增殖物質(zhì)被“誤殺”

       肺部是流感病毒“侵略”的第一戰(zhàn)場,也是人體免疫功能反擊的第一道防線。研究人員們觀察到,當(dāng)健康小鼠受到流感病毒感染后,其肺部最初的免疫反應(yīng)并不是由免疫細(xì)胞發(fā)起的,而是靠一種由腸道細(xì)菌驅(qū)動的I型干擾素信號(IFNα/β)來觸發(fā)啟動裝置。接著,小鼠肺部基質(zhì)細(xì)胞中的抗病毒基因Mx1(對應(yīng)于人類中MxA的類似基因)在接收到 “攻擊”信號后,迅速“出擊“抑制病毒增殖,從而將流感病毒扼殺在“搖籃”之中,逐漸恢復(fù)有機(jī)體健康。

       讓人震驚的是,服用抗生素的小鼠在受到流感病毒感染后,腸道中能產(chǎn)生“I型干擾素信號“的有益細(xì)菌竟被“誤殺”,從而抑制抗病毒基因的開啟,降低了肺部基質(zhì)細(xì)胞的免疫應(yīng)答效率,讓流感感染變得更加嚴(yán)重。

       為了更進(jìn)一步的證實(shí)腸道細(xì)菌會被抗生素“誤殺”。研究人員將接受抗生素投喂小鼠的腸道菌群恢復(fù)平衡后發(fā)現(xiàn),干擾素信號傳導(dǎo)不僅恢復(fù)正常,且重建了肺部對流感的抵抗力。

       這也就意味著,健康的腸道細(xì)菌對肺部基質(zhì)細(xì)胞的免疫應(yīng)答具有關(guān)鍵性作用,但在抗生素的濫用情況下,有益細(xì)菌被殺死,反而病毒沒有被消滅,這讓流感感染變得更加嚴(yán)重了。

       免疫應(yīng)答速率十分關(guān)鍵

       首席研究員Andreas Wack博士在研究中還發(fā)現(xiàn):肺部內(nèi)層是病毒繁殖的地方,也是戰(zhàn)斗的關(guān)鍵戰(zhàn)場。腸道細(xì)菌所帶來的干擾素信號傳導(dǎo)則是打響肺部內(nèi)層免疫應(yīng)答的“第一槍”。

       腸道細(xì)菌擔(dān)當(dāng)“臥底“的角色,時刻準(zhǔn)備發(fā)出戰(zhàn)斗信號,非免疫細(xì)胞中的抗病毒基因也隨時聽候差遣,保持“攻擊”狀態(tài),當(dāng)流感病毒入侵之時,也是戰(zhàn)斗功成之日。

       但由于濫用抗生素,這樣一種非免疫細(xì)胞的免疫反應(yīng)基本喪失,而啟動免疫細(xì)胞的“剿殺”功能則最少需要等上兩天才能啟動。在這寶貴的兩天里,流感病毒會在肺部內(nèi)層肆虐繁殖。據(jù)觀察發(fā)現(xiàn),投喂了抗生素的小鼠在兩天內(nèi)肺部感染的病毒數(shù)量竟增加了五倍,這將導(dǎo)致感染變得更加嚴(yán)重,生命受到嚴(yán)重威脅。

       結(jié)語

       這一研究結(jié)果給予了研究人員更大的興趣,未來,研究人員計劃將更進(jìn)一步地研究微生物群驅(qū)動的抗病毒基因的確切起源和機(jī)制。Wack博士說:“先前的研究表明,肺基質(zhì)細(xì)胞中微生物群驅(qū)動的信號可能來自腸道或肺部。然而,我們的糞便移植實(shí)驗(yàn)的結(jié)果強(qiáng)烈暗示了腸道參與這種效應(yīng)。我們希望了解從腸道細(xì)菌到肺部信號傳遞的確切過程。”

       參考資料:

       [1] Microbiota-Driven Tonic Interferon Signals in Lung Stromal Cells Protect from Influenza Virus Infection

       [2] How antibiotics may render flu infections more dangerous

       

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