今日上線的最新一期《科學(xué)》雜志中，有一篇非常有趣的論文。來自猶他大學(xué)（University of Utah）的一支科研團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，免疫系統(tǒng)失調(diào)的小鼠會出現(xiàn)肥胖癥狀，這背后的根源在于腸道菌群的紊亂。而順著這一思路找到的一類腸道菌群，果然可以減少小鼠對脂肪的吸收，讓它們活得更健康！
這個發(fā)現(xiàn)可以說是一個意外的欣喜。最初，研究人員們只是對小鼠的myd88基因（影響一類免疫細(xì)胞的生長）進(jìn)行了突變，干擾它們的免疫反應(yīng)。但誰也沒有想到，這些小鼠的體型卻出現(xiàn)了明顯的變化。據(jù)論文第一作者Charisse Petersen博士回憶，這些小鼠“胖得像松餅”！
之前的研究經(jīng)驗(yàn)表明，肥胖有可能是因?yàn)槟c道菌群發(fā)生了改變。為了測試這個想法，研究人員們先做了一個簡單的實(shí)驗(yàn)：給小鼠喂食大量抗生素。果然，在抗生素的作用下，即便myd88基因發(fā)生了突變，小鼠也依舊沒有肥胖。這一結(jié)果表明，腸道菌群肯定在其中做了什么壞事。
為了了解其中起作用的具體腸道菌群，這支科研團(tuán)隊(duì)又做了一個深入的對比。他們發(fā)現(xiàn)，相比正常的小鼠，缺乏myd88基因的小鼠體內(nèi)，一種叫做梭狀芽胞桿菌（Clostridia）的細(xì)菌水平出現(xiàn)了明顯下降，而另一種叫做脫硫弧菌（Desulfovibrio）的細(xì)菌則明顯增長。研究人員推斷，前者可能是小鼠維持苗條的關(guān)鍵，而脫硫弧菌的過度活躍，可能對梭狀芽胞桿菌的生存及功能帶來了明顯的負(fù)面影響。
接下來的實(shí)驗(yàn)結(jié)果則證實(shí)了梭狀芽胞桿菌的重要性！在myd88基因出現(xiàn)突變的肥胖小鼠體內(nèi)引入這些有益的細(xì)菌，果然能逆轉(zhuǎn)它們的肥胖癥狀。而在無菌環(huán)境下生長的突變小鼠，如果體內(nèi)帶有這些細(xì)菌，也會變得更為精瘦。相反，脫硫弧菌則會抑制這種效果。
從機(jī)理上看，梭狀芽胞桿菌能夠通過降低一種叫做CD36的蛋白的表達(dá)，減少對長鏈脂肪酸的吸收。這完美地回答了為啥這種腸道菌群能讓小鼠變得精瘦。
“我們找到了帶來瘦身效應(yīng)所需的最少細(xì)菌，”本研究的負(fù)責(zé)人之一June L. Round教授說道：“我們有望能真正理解這些生物的作用，以及它們的醫(yī)療價值。”
值得一提的是，在這篇論文里，研究人員們也詳細(xì)回答了為啥免疫系統(tǒng)的基因突變，會引起小鼠的肥胖。他們指出，myd88基因發(fā)生突變的小鼠，體內(nèi)的一種免疫球蛋白IgA會減少。在通常情況下，這種免疫球蛋白就好像是“巡 航導(dǎo) 彈”，會攻擊體內(nèi)的一些腸道菌群，讓整體環(huán)境趨于穩(wěn)態(tài)。
而一旦IgA的含量發(fā)生下降，腸道菌群就會出現(xiàn)紊亂，導(dǎo)致一些菌群瘋長，另一些菌群被壓制下去。在這個案例中，被壓制的就是梭狀芽胞桿菌。這一后果就是小鼠的腸道拼命吸收脂肪酸，出現(xiàn)明顯的肥胖癥狀。
《科學(xué)》雜志對這項(xiàng)研究有很高的評價，并撰寫專文對其進(jìn)行介紹。盡管這項(xiàng)研究在小鼠中進(jìn)行，但卻對人類有著同樣重要的啟示——幾百萬年來，微生物與人類走過了一條漫長的共同演化道路，它們必然對我們有著重要的意義。這項(xiàng)研究再次提醒我們微生物的重要性，并激勵科學(xué)家們探索它們對人類的影響。
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