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CPHI制藥在線 資訊 跟移植免疫耐受說(shuō)再見(jiàn)!1型糖尿病患者告別抗排異藥物

跟移植免疫耐受說(shuō)再見(jiàn)!1型糖尿病患者告別抗排異藥物

來(lái)源:生物探索
  2019-08-06
65年前,諾貝爾獎(jiǎng)獲得者Peter Medawar在他的諾貝爾獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)?wù)撐摹禢ature》中首次描述了小鼠移植免疫耐受是可以實(shí)現(xiàn)的。然而,盡管移植耐受性具有巨大的意義,但只有極少數(shù)患者獲得了移植耐受性。

       65年前,諾貝爾獎(jiǎng)獲得者Peter Medawar在他的諾貝爾獎(jiǎng)獲獎(jiǎng)?wù)撐摹禢ature》中首次描述了小鼠移植免疫耐受是可以實(shí)現(xiàn)的。然而,盡管移植耐受性具有巨大的意義,但只有極少數(shù)患者獲得了移植耐受性。

       幾十年來(lái),免疫學(xué)家都把普遍的免疫耐受作為移植醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的主要目標(biāo)。近日發(fā)表在《Nature Communications》上的一項(xiàng)臨床前研究為普遍性的移植免疫耐受帶來(lái)新希望。

       器官移植,失望大于希望?

       對(duì)于許多終末期器官衰竭的患者來(lái)說(shuō),器官移植或許是生存下去的唯一希望。為了防止移植排斥,受者必須長(zhǎng)期服用抑制人體免疫系統(tǒng)的藥物。這些免疫抑制藥物在短期內(nèi)可有效預(yù)防排斥反應(yīng)。

       然而,由于抗排斥藥物非特異性地抑制免疫系統(tǒng),服用這些藥物的人通常需要面對(duì)嚴(yán)重感染甚至患癌的風(fēng)險(xiǎn)。此外,抗排斥藥物也存在很多免疫抑制的非免疫副作用,比如導(dǎo)致高血壓、腎**、腹瀉和糖尿病等。更嚴(yán)重的是,由于免疫抑制藥物在長(zhǎng)期預(yù)防移植排斥反應(yīng)方面效果較差,許多受者的移植物甚至?xí)А?/p>

       幾代人的努力

       由于遭受長(zhǎng)期免疫抑制困擾的移植受者越來(lái)越多,幾代免疫學(xué)家都把免疫耐受作為移植醫(yī)學(xué)領(lǐng)域的主要目標(biāo)。畢竟器官來(lái)之不易,不能就這樣白白浪費(fèi)了,而且受者在付出巨大的代價(jià)后,需要看到生存質(zhì)量的提高以及生存的回報(bào)。

       近日,來(lái)自明尼蘇達(dá)大學(xué)醫(yī)學(xué)院的外科學(xué)系和Schulze糖尿病研究所、西北大學(xué)的研究人員合作完成了一項(xiàng)重磅新研究,他們?cè)诜侨遂`長(zhǎng)類動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中解決了這一難題。

       告別抗排異藥物依賴

       該研究利用改良供體白細(xì)胞的獨(dú)特屬性,以恒河獼猴為實(shí)驗(yàn)對(duì)象,嚴(yán)格模擬臨床前移植環(huán)境。研究人員在移植前一周和移植后一天將這些細(xì)胞注入移植受者,從而重現(xiàn)自然狀態(tài)下身體對(duì)其自身組織和器官的耐受。在移植后,將抗排斥藥物完全停藥21天,移植的胰島依舊保持正常功能。

       “我們的研究是第一個(gè)、可靠以及安全誘導(dǎo)持久的移植免疫耐受的非人靈長(zhǎng)類動(dòng)物研究,在非人靈長(zhǎng)類的成功讓我們看到希望,我們希望結(jié)果在人類臨床胰島和活體腎移植中得到證實(shí),開(kāi)啟移植醫(yī)學(xué)的新時(shí)代。”該研究的資深作者、明尼蘇達(dá)大學(xué)外科學(xué)系教授Bernhard Hering說(shuō)。

       1型糖尿病的新希望

       對(duì)于許多1型糖尿病患者來(lái)說(shuō),克服了長(zhǎng)期服用抗排斥藥物的情況下,胰島細(xì)胞移植或?qū)⒊蔀橹委熓走x,并且成為徹底治愈的潛在療法。

       而且這樣令人興奮的研究成果,距人類實(shí)現(xiàn)只有一步之遙。我們希望這一步早一點(diǎn)跨出去!

       參考資料:

       [1] Researchers remove the need for anti-rejection drugs in transplant recipients

       [2] Long-term tolerance of islet allografts in nonhuman primates induced by apoptotic donor leukocytes

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