在人們的印象中，腸道細菌是促進消化，吸收營養(yǎng)的好幫手。但是最近發(fā)表在《Nature Communications》雜志上的一項研究打破了腸道細菌的完美人設(shè)?？茖W(xué)研究發(fā)現(xiàn)：腸道細菌會受到高脂肪飲食的“誘惑”投敵叛變，與高脂肪飲食結(jié)盟共同抵制胰島素的產(chǎn)生，進而加劇糖尿病風險。
多倫多綜合醫(yī)院研究所和大學(xué)衛(wèi)生網(wǎng)絡(luò)（UHN）病理科學(xué)家Dan Winer博士及其團隊發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食是削弱腸道免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵。研究證明：高脂肪飲食影響小鼠腸道免疫系統(tǒng)中的B細胞，并產(chǎn)生一種叫做IgA的蛋白質(zhì)。值得注意的是IgA是調(diào)節(jié)肥胖相關(guān)的胰島素抵抗的關(guān)鍵蛋白。
IgA蛋白是個防御衛(wèi)士
近年來越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，當人們處于肥胖狀態(tài)時，我們的免疫系統(tǒng)通常會對細菌成分做出反應(yīng)，這些成分則通過腸道組織“滲漏”導(dǎo)致炎癥。反過來，炎癥可以驅(qū)動胰島素抵抗，使人易患糖尿病。
研究人員給缺乏IgA抗體的小鼠喂食12-14周的高脂肪飲食后發(fā)現(xiàn)，相較于正常小鼠，缺乏IgA抗體的小鼠血糖水平急劇惡化。同時，研究人員將這些缺IgA抗體小鼠的腸道細菌移植到正常的小鼠后發(fā)現(xiàn)，正常小鼠出現(xiàn)一些疾病，這也進一步表明了IgA可以調(diào)節(jié)腸道中有害細菌的數(shù)量。
該研究的主要作者Helen Luck說：“我們發(fā)現(xiàn)，在肥胖期人體的腸道中處于低水平的B細胞能夠產(chǎn)生一種叫做IgA的抗體。而由我們的身體自然產(chǎn)生的IgA對調(diào)節(jié)腸道細菌至關(guān)重要。它作為一種防御機制，在人們攝入過多脂肪打破消化平衡時，幫助中和潛在危險細菌。”
IgA蛋白投敵叛變
為了弄清高脂肪飲食是如何導(dǎo)致糖尿病，研究人員進一步了解小鼠的基因表達。研究發(fā)現(xiàn)，高脂肪飲食小鼠的結(jié)腸組織顯示出Aldh1a1基因的表達大幅下降。這表明高脂肪飲食改變了IgA產(chǎn)生的免疫調(diào)節(jié)機制。而IgA可能在全身葡萄糖體內(nèi)平衡中起關(guān)鍵作用，缺乏IgA會導(dǎo)致葡萄糖穩(wěn)態(tài)惡化。更為重要的是，IgA的免疫調(diào)節(jié)機制改變會增加身體炎癥。
在 Johane Allard博士和Herbert Gaisano博士領(lǐng)導(dǎo)的UHN減肥手術(shù)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，減肥手術(shù)后不久患者糞便中的IgA水平就會升高，這表明IgA和腸道免疫系統(tǒng)對肥胖患者的重要性。
****再顯神通
****是2型糖尿病最常用的治療方法之一， 但其作用機制尚不完全清楚。研究人員認為腸道菌群或許是****的主要作用機制。研究人員在先前高脂肪飲食喂養(yǎng)的小鼠中觀察到，****能夠有效制止了IgA蛋白的減少。
“如果我們能夠增強IgA，那么我們就可以控制腸道中的細菌類型。”Dan Winer博士說，“展望未來，這項工作可能成為新的腸道免疫生物標志物或治療肥胖及其并發(fā)癥的基礎(chǔ)，如胰島素抵抗和2型糖尿病。”
[1] New study links high-fat diet and gut bacteria to insulin resistance
[2] Gut-associated IgA+ immune cells regulate obesity-related insulin resistance
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