骨關(guān)節(jié)炎是一種使人衰弱的疾病，僅在美國(guó)就有多達(dá)3000萬(wàn)人受到這種疾病的折磨。骨關(guān)節(jié)炎是最常見(jiàn)的關(guān)節(jié)炎，是一種退行性疾病，由緩解關(guān)節(jié)間摩擦的軟骨破壞引起。它最常發(fā)生在手、臀部和膝蓋。
在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)耶魯大學(xué)劉傳聚課題組指出，他們發(fā)現(xiàn)了一種可能緩解與骨關(guān)節(jié)炎相關(guān)的關(guān)節(jié)退化的藥物靶點(diǎn)。相關(guān)研究結(jié)果于2024年1月3日在線(xiàn)發(fā)表在Nature期刊上，論文標(biāo)題為“Nav1.7 as a chondrocyte regulator and therapeutic target for osteoarthritis”。
長(zhǎng)期以來(lái)，止痛藥以及諸如鍛煉和減少過(guò)重體重之類(lèi)的改變生活方式一直是治療退行性疾病引起的關(guān)節(jié)僵硬和疼痛最常用的療法，但人們迫切需要能夠預(yù)防骨關(guān)節(jié)炎引起的關(guān)節(jié)破壞的療法。
眾所周知，在肌肉、神經(jīng)系統(tǒng)和心臟中的“可放電（excitable）”細(xì)胞中，細(xì)胞膜上稱(chēng)為鈉通道（sodium channel）的特殊蛋白會(huì)產(chǎn)生電脈沖。在之前的研究中，耶魯大學(xué)的Stephen G. Waxman發(fā)現(xiàn)了一種名為 Nav1.7 的特殊鈉通道在疼痛信號(hào)傳遞中的關(guān)鍵作用。
如今，在這項(xiàng)新的研究中，Waxman和耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院骨科教授劉傳聚的實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)，同樣的 Nav1.7 通道也存在于產(chǎn)生膠原蛋白（collagen）并幫助維持身體關(guān)節(jié)的非放電細(xì)胞（non-excitable cell）中。
圖片來(lái)自Nature, 2024, doi:10.1038/s41586-023-06888-7。
這些作者從這些產(chǎn)生膠原蛋白的非放電細(xì)胞中剔除了Nav1.7基因，大大減少了兩種骨關(guān)節(jié)炎小鼠模型中的關(guān)節(jié)損傷。他們還證實(shí)用于阻斷Nav1.7的藥物---包括卡馬 西平（carbamazepine），即一種目前用于治療癲癇和三叉神經(jīng)痛（trigeminal neuralgia）的鈉通道阻斷劑---也能在很大程度上保護(hù)這些小鼠免受關(guān)節(jié)損傷。
Waxman 說(shuō)，“鈉通道在非放電細(xì)胞中的功能一直是個(gè)謎。這項(xiàng)新研究提供了一個(gè)窗口，讓人們了解少量鈉通道如何有力地調(diào)節(jié)非放電細(xì)胞的行為。”
論文第一作者、劉傳聚實(shí)驗(yàn)室研究員傅文宇補(bǔ)充說(shuō)，“這些發(fā)現(xiàn)為改變疾病的治療開(kāi)辟了新途徑。”
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