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CPHI制藥在線 資訊 Nature子刊:老藥新用,治療心臟損傷

Nature子刊:老藥新用,治療心臟損傷

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來源:生物世界
  2024-08-30
心力衰竭(HF)是全球發(fā)病率和死亡率的主要原因,盡管血運(yùn)重建技術(shù)和醫(yī)療護(hù)理的進(jìn)步已大大降低了急性心肌梗死(MI)的死亡率,但缺血性心肌病的發(fā)病率卻在增加。

       心力衰竭(HF)是全球發(fā)病率和死亡率的主要原因,盡管血運(yùn)重建技術(shù)和醫(yī)療護(hù)理的進(jìn)步已大大降低了急性心肌梗死(MI)的死亡率,但缺血性心肌病的發(fā)病率卻在增加。心力衰竭的發(fā)病機(jī)制與慢性炎癥過程錯(cuò)綜復(fù)雜地相關(guān),導(dǎo)致心肌細(xì)胞(CM)不可逆損失。雖然短暫的炎癥對(duì)于心臟修復(fù)至關(guān)重要,但適應(yīng)不良的免疫反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致不良的左心室重構(gòu)和慢性心力衰竭的發(fā)展。在急性心肌梗死后使用免疫調(diào)節(jié)藥物改善心臟功能的想法已在多項(xiàng)臨床試驗(yàn)中進(jìn)行了測試,但結(jié)果卻相互矛盾。

       在顯示出有希望的結(jié)果的藥物中,有特異性靶向IL-1β的卡那單抗(Canakinumab)和具有廣泛抗炎作用的秋水 仙堿。然而,感染相關(guān)死亡風(fēng)險(xiǎn)的增加以及這些藥物的成本效益可能會(huì)阻止它們成為常規(guī)護(hù)理的一部分。 

       新藥開發(fā)是一個(gè)費(fèi)力、長期且昂貴的過程。因此,重新利用已批準(zhǔn)的藥物來治療新的適應(yīng)癥,是擴(kuò)大治療手段以治療患者的一個(gè)有吸引力的策略。

       2024年8月26日,以色列魏茲曼科學(xué)研究學(xué)院的研究人員在 Nature 子刊 Nature Cardiovascular Research 上發(fā)表了題為:Repurposing of glatiramer acetate to treat cardiac ischemia in rodent models 的研究論文。

       該研究表明,常用于治療多發(fā)性硬化癥的藥物醋酸格拉替雷(Glatiramer-acetate)可在小鼠和大鼠中修復(fù)心臟病發(fā)作或心力衰竭后的心臟損傷。

研究論文

       醋酸格拉替雷(Glatiramer-acetate)是一種由四種氨基酸組成的合成無規(guī)共聚物,多年來一直用于治療多發(fā)性硬化癥(MS)。最初,GA被設(shè)計(jì)成類似于自身抗原髓鞘堿性蛋白,并在多發(fā)性硬化癥的動(dòng)物模型中具有有益效果,然而,多項(xiàng)研究揭示了其廣泛的免疫調(diào)節(jié)和抗炎作用機(jī)制,影響先天和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。GA隨意地與主要組織相容性復(fù)合體(MHC)分子結(jié)合,同時(shí)作為MHC阻斷劑和T細(xì)胞受體拮抗劑,導(dǎo)致病理效應(yīng)功能受到抑制。GA還被證明能夠調(diào)節(jié)樹突狀細(xì)胞和單核細(xì)胞,優(yōu)先刺激2型輔助T細(xì)胞(TH2)樣反應(yīng),誘導(dǎo)抗炎細(xì)胞因子的分泌和調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg)的升高,從而增強(qiáng)修復(fù)過程。有趣的是,這些活性獨(dú)立于GA的髓鞘模擬特性和MHC阻斷活性。

       基于其廣泛的免疫調(diào)節(jié)作用模式,研究顯示了其在其他疾病模型中的有益效果。由于GA的免疫調(diào)節(jié)作用機(jī)制、其在各種病理系統(tǒng)中的療效以及廣泛的安全性,研究團(tuán)隊(duì)推測它可能減輕與心肌損傷相關(guān)的病理炎癥過程,從而防止其進(jìn)展并改善心臟結(jié)局。

       在這項(xiàng)最新研究中,研究團(tuán)隊(duì)利用急性心肌缺血小鼠模型啟動(dòng)了GA用于治療心臟病的藥物再利用過程。結(jié)果顯示,GA治療對(duì)心臟損傷的有益多效性作用,表現(xiàn)為心臟功能改善和疤痕面積減少。對(duì)GA作用模式的檢查表明,除了其已知的免疫調(diào)節(jié)作用(在此心肌炎癥的背景下顯示)外,它還促進(jìn)了心肌細(xì)胞免受缺血誘導(dǎo)的死亡,減少了纖維化并增強(qiáng)了血管生成,體外和離體實(shí)驗(yàn)證明了基質(zhì)細(xì)胞對(duì)心肌細(xì)胞的旁分泌作用。此外,在心力衰竭大鼠模型中進(jìn)行的短暫GA治療,導(dǎo)致左心室收縮功能改善,從而改善了心臟泵血能力,并抑制了間質(zhì)纖維化的進(jìn)展,進(jìn)一步證實(shí)了GA的心臟保護(hù)益處。

GA對(duì)損傷心臟的多效有益作用模式

GA對(duì)損傷心臟的多效有益作用模式

       總的來說,該研究揭示了醋酸格拉替雷(Glatiramer-acetate)在嚙齒動(dòng)物心臟缺血模型中的保護(hù)和修復(fù)作用,并強(qiáng)調(diào)了將GA作為心臟病治療方法的潛力。 

       論文鏈接

       https://www.nature.com/articles/s44161-024-00524-x

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